Hypertonie, sekundäre: Diagnose

Hypertonie, sekundäre

Definition

Eine sekundäre Hypertonie liegt vor, wenn der Bluthochdruck die Folge einer anderen Erkrankung darstellt. Dies ist bei etwa 20% aller Hypertonieformen der Fall. Aufgrund der bei vielen sekundären Hypertonieformen stark erhöhten Morbidität und Mortalität sowie der Möglichkeit der Heilung durch eine Operation, Intervention (Dilatation oder Stent-Implantation bei Nierenarterienstenose) oder medikamentöse Therapie, ist es von großer Bedeutung, Hinweise auf eine sekundäre Hypertonie zu erkennen und in der Folge die Diagnose zu sichern oder auszuschließen. Die Einteilung der Schweregrade der Hypertonie entspricht jeder, die bei essenzieller (primärer) Hypertonie angeführt ist.

Ursachen

1. Renovaskulär – Nierenarterienstenose

atherosklerotisch bedingt, fibromuskuläre Dysplasie, Gefäßmissbildungen

 

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2. Renoparenchymatös

Glomerulonephritis, chronische Pyelonephritis, Zystennieren, diabetische Nephropathie, Nephrosklerose, postrenale Abflussstörung

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3. Endokrine Ursachen

a) primärer Hyperaldosteronismus (Morbus Conn)
b) Cushing-Syndrom
c) Phäochromozytom
d) Akromegalie
e) Hyperthyreose oder auch Hypothyreose
f) Primärer Hyperparathyreoidismus
g) Seltene Formen des adrenogenitalen Syndroms
h) Reninproduzierender Tumor

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4. Kardiovaskuläre Ursachen

Aortenisthmusstenose, Aorteninsuffizienz, Aortenbogenanomalien, Bradykardie, arteriovenöse Fisteln

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5. Medikamente

Glukokortikoide, nichtsteroidale Antirheumatika, Östrogene, Cyclosporin A, Tacrolismus, Erythropoetin, Psychopharmaka, Sibutramin, Sympathomimetika

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6. Andere Formen

Neurogen, Schlafapnoe, Schwangerschaftshypertonie

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Diagnostik

Das plötzliche Auftreten einer schweren Hypertonie, insbesondere bei Personen unter 30 Jahren und ohne Risikofaktoren, eine therapieresistente Hypertonie (durch 3 oder mehr Antihypertensiva nicht ausreichend behandelbare Hypertonie) bzw. die plötzliche Verschlechterung einer jahrelang gut eingestellten Hypertonie sollten an das Vorliegen einer sekundären Hypertonie denken lassen.

Die Hypertonie kann aber symptomlos verlaufen und bei endokrinen Erkrankungen kann die Diagnose aufgrund der somatischen Veränderungen (Cushing-Syndrom, Akromegalie) bzw. aufgrund der klinischen Symptomatik der primären Erkrankung (Beinödeme bei Glomerulonephritis, paroxysmale Tachykardie und Schwitzen bei Phäochromozytom, Hyperthyreose) gestellt werden.

Neben den für die Grunderkrankung charakteristischen Symptomen sind initiale Symptome der sekundären Hypertonie häufig ebenso unspezifisch wie jene der essenziellen Hypertonie: Kopfschmerzen, Dyspnoe, Nasenbluten, Schlafstörungen, Schwindel, Nervosität. Gelegentlich wird die Diagnose aber erst nach Auftreten von schwerwiegenden Komplikationen diagnostiziert: zerebraler Insult, TIA, hypertensives Lungenödem, Angina pectoris, Myokardinfarkt. Im EKG und der Echokardiographie können sich bereits bei der Diagnose Zeichen einer Linksventrikel bzw. einer diastolischen Relaxationsstörung finden, bei ophthalmologischen Kontrollen ein Fundus hypertonicus.

Diagnose (siehe essenzielle Hypertonie)

Wie bei der essenziellen Hypertonie ist die Diagnose durch mehrmals wiederholte, am besten zu unterschiedlichen Tageszeiten vorgenommene Messungen oder Butdruckaufzeichnung über 24 Stunden zu sichern.

Für endokrine Erkrankungen kann die Anamnese wertvolle Hinweise liefern (paroxysmale Hypertonie und Tachykardie verbunden mit Blässe und Schwitzen bei Phäochromozytom, somatische Veränderungen bei Cushing-Syndrom und Akromegalie). Auch bei der Hyperthyreose können Anamnese und klinische Untersuchung wegweisend sein: Gewichtsverlust, Zittern, Konzentrationsschwierigkeiten, Wärmeintoleranz, Tachykardie. Das Vorliegen einer Hypokaliämie und Hypertonie sollte (nach Ausschluss der Einnahme von Diuretika) an das mögliche Vorliegen eines Conn-Syndroms denken lassen. Bei der renoparenchymatösen Hypertonie führt gelegentlich eine Routinekontrolle von Laborparametern (Harnsediment, Albuminurie, Kreatinin und BUN) zur Diagnose.

Neben dem Basis- oder Minimalprogramm zur Abklärung der Hypertonie (siehe essenzielle Hypertonie) sind bei Verdacht auf sekundäre Hypertonie, der sich aus Anamnese und/oder klinisch-physikalischer Untersuchung sowie Routinelaborbefunden ergeben kann, die im Folgenden angeführten Untersuchungen erforderlich. Dabei muss unterstrichen werden, dass bei endokrinen Ursachen bildgebende Verfahren erst nach laborchemischer Sicherung der Diagnose zum Einsatz kommen sollten, da Inzidentalome endokriner Drüsen häufig sind und zu unnotwendigen Operationen führen können.

• MR-oder CT-Angiographie der Nierenarterien zum Ausschluss des Vorliegens einer Nierenarterienstenose
• Harnstix + Sediment, bei Hämaturie Erythrozytenmorphologie, Quantifizierung der Proteinurie, Bestimmung der Kreatinin-Clearance, Sonographie der Nieren, Blutuntersuchungen hinsichtlich einer immunologischen Erkrankung (Glomerulonephritis) und Nierenbiopsie bei renoparenchymatöser Hypertonie
• Plasmametanephrin und Normetanephrin oder 24h-Harnausscheidung von Katecholaminen (am besten Metanephrin und Normetanephrin) zum Ausschluss eines Phäochromozytoms
• Plasmarenin- und Serumaldosteronkonzentration, eventuell 24h-Harnausscheidung von Aldosteron, Natrium und Kalium sowie Plasma-Renin- und Serum-Aldosteron-Konzentration (letztere beiden Bestimmungen nur sinnvoll nach 1 Stunde Liegen) zum Ausschluss eines Conn-Syndroms
• 24h-Harnausscheidung von Kortisol und Dexamethason-Kurztest zum Ausschluss eines Cushing-Syndroms (siehe Cushing-Syndrom)
• eventuell Bestimmung von Somatotropin, IGF-1 und gegebenenfalls Glukose-Suppressions-Test zum Ausschluss einer Akromegalie
• TSH, Kalzium, Parathormon zum Ausschluss einer Hyper- oder Hypothyreose oder eines Hyperparathyreoidismus
• Thorax-Röntgen, Echokardiographie und eventuell CT bei Verdacht auf kardio-vaskuläre Ursache
• Eventuell neurologische Begutachtung, Schlaflabor

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